segunda-feira, 23 de setembro de 2019

Circulaçao,Grupos sang,coagulaçao.

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Schematic of lymph node showing lymph sinuses.svg


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Takayasu
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Traumatismos vasculares
Trombangeite obliterante
Ver Buerger 
Varizes
Vasculites
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/vasculitis/basics/symptoms/con-20026049                                                                                
Vasculite alérgica
Vasculite liveloid
Vasculites do S.N.C.
Von Hippel-Lindau
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Leucemia megacarioblastica
Leucemia mieloide aguda
Classificação
Leucemia mieloide aguda de células dendriticas
Leucemia mieloide aguda com maturação ( M2)
Leucemia mieloide aguda sem maturação ( M1)
Leucemia mielomonocitica ( M4)
Ver leucemia linfoide de pequenas celulas T
Leucemia mieloide aguda minimamente diferenciada
Leucemia mieloide crónica
Leucemia mieloide crónica e cromosoma Philadelphia
Leucemia monocitica aguda ( M5)
Leucemia neutrófila crónica
Leucemia da pele
Leucemia prolinfocitica
Leucemia promielocitica aguda ( M3)
Tratamento

COAGULAÇAO

Informaçao  geral

Directorios
Textos




Genetica da coagulação

Informaçao especializada

Activador do plasminogenio tecidular
File:Fibrinolysis.png


Deficiencia em antitrombina
Bernard- Soulier
Bradiquinina
Receptor da bradiquinina
Buerger
Ver trombangeite obliterante
Calicreina


Christmas factor

Deficiência  do factor Christmas – hemofilis B
Coagulaçao e gravidez

Chemical Changes During Pregnancy

Coagulaçao  intravascular disseminada


 

Cofactor II da heparina
Dermatite purpúrica pigmentada

Pigmented Purpuric Dermatosis


An external file that holds a picture, illustration, etc.
Object name is ad-24-363-g002.jpg

Fibrina



Factores da coagulaçso



FACTOR   
  NAME        
SOURCE    
PATHWAY
I    
Fibrinogen     
Liver    
Common
II       
Prothrombin (enzyme)  
Liver *       
Common
III            
Thromboplastin
Released by damaged cells
Extrinsic
III     
Thromboplastin
Released by platelets
Intrinsic
IV   
Calcium ions         
Bone and gut
Entire process
V         
Proaccererin    
(heat labile cofactor)
Liver and Platelets   
Extrinsic and Intrinsic
VII      
Proconvertin (enzyme)  
Liver *      
Extrinsic
VIII  
Anti-hemolytic factor(cofactor) 
Platelets and endothelium
Intrinsic
IX
Christmas factor(plasma thromboplastin component)    
Liver *
Intrinsic
X  
Stuart Prower factor (enzyme)  
Liver *        
Extrinsic and Intrinsic
XI   
Plasma thromboplastin antecedent (enzyme)
Liver     
Intrinsic
XII     
        Hageman factor
Liver   
Intrinsic; also activates plasmin
XIII     
    Fibrin stabilizing factor          
Liver        
Retards fibrinolysis
*vitamin K dependente
Factor III, factor tecidular ou  tromboplastina
https://en.wikipedia.org/wiki/Tissue_factor



Deficiencia em factor III
Factor IV
Factor V (Leiden)
Deficiencia em fsactor V
Trombofilia do  factor V
Ver TROMBOFILIS
Factor VII ou proconvertina
Deficiencia em factor VII
Factor VIIa
Factor VIII

Deficiencia do factor VIII
Factor VIII aumentado
Factor IX ( Christmas)
.Ver 
Factor X ( Stuart – Power)




Deficiencia em factor X
Factor Xa
Factor XI
Factor XI deficiency. Graph depicts factor deficie
Drficiencia em  factor XI
Factor XII ( Hageman)

Deficiencia em  factor XII
Factor XIII



Activation of factor XIII (FXIII) by thrombin and




Deficiencia bem factor XIII
Fibrinogenio

blood: coagulation
Deficiencia em fibrinogenio
Fibrinolise


Hemofilia

·         Haemophilia A is a recessive X-linked genetic disorder involving a lack of functional clotting Factor VIII and represents 80% of haemophilia cases.
·         Haemophilia B is a recessive X-linked genetic disorder involving a lack of functional clotting Factor IX. It comprises approximately 20% of haemophilia cases.[11]
·         Haemophilia C is an autosomal genetic disorder (i.e. not X-linked) involving a lack of functional clotting Factor XI. Haemophilia C is not completely recessive, asheterozygous individuals also show increased bleeding.[12]


Hipercoagulaçao
Homocistinemia e coagulação
Inibidor da plasmina (antiplasmina)
Deficiencia da antiplasmina
Inibidores da via do factor tecidular
Alfa 2 Macroglobulina

Deficiencia em alfa2 macroglobulina
May- Hegglin
Plaquetas


Plasmina



Plasminogenio

Activaçao do plasminogenio



Deficiencia em plasminogenio
Inibidor do activador do plasminogenio

Pre-calicreina
Deficiencia em pre-calicreina
Proteinas C e S
blood: coagulation
Deficiencia em protrombina
Mutaçao do gene da protrombina
Tempo de protrombina
Purpura
https://en.wikipedia.org/wiki/Purpura
File:Vasculitis.JPG
Purpura actínica
Purpura de Bateman ou purpura senil
Purpura fulminans


Purpura de Henoch- Schonlein


https://en.wikipedia.org/wiki/Henoch%E2%80%93Sch%C3%B6nlein_purpura




Characteristic rash of Henoch-Schönlein purpura.
Purpura de Henoch-Schonlein associada  doença de Graves
Purpura trombocitogenica idiopática

File:Purpura.jpg

Purpura trombocitopénica imune
Purpura trombocitopénica trombótica
Quininogenio de alto peso molecular
Deficiencia do quininogenio de alto peso molecular~
Sindroma de anticorpos antifosfolipidos
Terapia trombolitica

Trombangeite obliterante  ou doença de Buerger
Thromboangiites obliterans


Trombastenia de Glanzman
Trombina

Schematic diagram of the blood coagulation and protein C pathways. In the blood coagulation pathway, thrombin acts to convert factor XI to XIa, VIII to VIIIa V to Va, fibrinogen to fibrin. In addition, thrombin promotes platelet activation and aggregation via activation of protease-activated receptors on the cell membrane of the platelet. Thrombin also cross over into the protein C pathway by converting protein C into APC. APC in turn converts factor V into Vi, and VIIIa into VIIIi. Finally APC activates PAR-1 and EPCR.


blood: coagulation
Trombocitopenia

File:Thrombocytopenia 1.jpg
Plaquetaferese
Transfusao de plaquetas
Trombocitopenia autoimune
Trombocitopenia induzida pela heparina
Trombocitose
Trombocitose essencial
Trombocitose secundaria

Trombofilia

File:Coagulation full.svg
thrombopoietin
Trombose portal
Budd – Chiari
Trombose das veias profundas
Deep veins






File:Gray488.png

1 comentário:

  1. isopil 5 mgthe fundamentally used to treat an extreme type of skin break out known as nodular skin inflammation that can't be cleared by some other medicines, including anti-toxins Skin inflammation happens because of overactive sebaceous oil organs in the skin.

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