terça-feira, 14 de janeiro de 2020

Fisiopatologia II-Urinario

FORMAÇÃO DA URINA



Filtração glomerular



Introdução 



Trata-se de um processo passivo devido apenas à pressão hidrostática

A filtração é muito eficaz devido grande permeabilidade da membrana de filtração e à pressão hidrostática elevada

Os rins produzem 180 l. de filtrado por dia enquanto que os outros leitos capilares produzem 4

A filtração é condicionada pela pressão oncótica das proteínas, pois estas não atravessam a membrana

A pressão de filtração (PF) é calculada pela fórmula


PF = PHg – (POg + PHO)




Pressão de filtração



Abreviatura            Nome                           Valor


PHg             Pressão hidrostática glomerular      55mmHg

POg             Pressão oncotica glomerular           30

PHc              Pressão hidrostática capsular          15






Mecanismo túbulo-glomerular


Passa-se no aparelho juxtaglomerular

Os osmoreceptores ao detectarem uma descida do filtrado ou uma baixa osmolaridade provocam  uma vasodilatação das artérias aferentes, aumentando o débito de filtração glomerular

Quando o filtrado é elevado ou tem um teor elevado em Na+ ou K+ a mácula provoca uma vasoconstrição com a consequente diminuição  da pressão hidrostática

As células da mácula regulam a libertação de angiotensina pelas células juxtaglomerulares

Quando  a tensão se situa entre 80  e 180 mmHg os mecanismos de auto-regulação são suficientes

Se a tensão descer, por exempo devida a uma hemorragia grave (choque hipovolémico) estes mecanismos são insuficientes, parando a filtração para valores inferiores a 45 mmHg  

Estimulação do simpático

Em situações de stress extremo ou de urgência o simpático liberta adrenalina que actua sobre os receptores adrenérgicos dos músculos lisos dos vasos

A vasoconstricção provocada estimulam as células da mácula que actuando sobre o sistema juxtaglomerular libertam renina

Sistema renina-angiotensina

A sua secreção é estimulada pela diminuição do estiramento das células juxtaglomerulares granulares por uma tensão abaixo de 80mm ou através da estimulação da mácula



Débito de filtração glomerular


É a quantidade de filtrado formado por minuto

O seu valor normal é de 120-125 ml/m ou seja 180l/dia

Este débito é directamente proporcional à pressão de filtração

Uma diminuição da pressão arterial de 15% pode parar a filtração

A hipertensão aumenta o débito

A desidratação aumenta a pressão oncótica glomerular por aumentar a concentração das proteínas por falta de liquido.

Regulação da filtração glomerular

Auto-regulação renal

Entram em jogo os mecanismos  miogenico e tubulo-renal

Mecanismo miogenico

Na hipertensão desencadeia-se uma vasoconstricção das artérias glomerulares aferentes que reduz o débito nos capilares glomerulares e evita que a pressão arterial glomerular se eleve acima da sistémica

Na hipotensão passa-se o contrário

Pressão de filtração



Abreviatura            Nome                           Valor


PHg             Pressão hidrostática glomerular      55mmHg

POg             Pressão oncotica glomerular           30

PHc              Pressão hidrostática capsular          15



Aplicando estes valores a pressão de filtração é de 10mmHg

Débito de filtração glomerular
É a quantidade de filtrado formado por minuto
O seu valor normal é de 120-125 ml/m ou seja 180l/dia
Este débito é directamente proporcional à pressão de filtração
Uma diminuição da pressão arterial de 15% pode parar a filtração
A hipertensão aumenta o débito
A desidratação aumenta a pressão oncótica glomerular por aumentar a concentração das proteínas por falta de liquido.
Regulação da filtração glomerular
Auto-regulação renal
Entram em jogo os mecanismos  miogenico e tubulo-renal
Mecanismo miogenico
Na hipertensão desencadeia-se uma vasoconstricção das artérias glomerulares aferentes que reduz o débito nos capilares glomerulares e evita que a pressão arterial glomerular se eleve acima da sistémica
Na hipotensão passa-se o contrário
Mecanismo túbulo-glomerular
Passa-se no aparelho juxtaglomerular
Os osmoreceptores ao detectarem uma descida do filtrado ou uma baixa osmolaridade provocam  uma vasodilatação das artérias aferentes, aumentando o débito de filtração glomerular
Quando o filtrado é elevado ou tem um teor elevado em Na+ ou K+ a mácula provoca uma vasoconstrição com a consequente diminuição  da pressão hidrostática
As células da mácula regulam a libertação de angiotensina pelas células juxtaglomerulares
Quando  a tensão se situa entre 80  e 180 mmHg os mecanismos de auto-regulação são suficientes
Se a tensão descer, por exempo devida a uma hemorragia grave (choque hipovolémico) estes mecanismos são insuficientes, parando a filtração para valores inferiores a 45 mmHg
Estimulação do simpático
Em situações de stress extremo ou de urgência o simpático liberta adrenalina que actua sobre os receptores adrenérgicos dos músculos lisos dos vasos
A vasoconstricção provocada estimulam as células da mácula que actuando sobre o sistema juxtaglomerular libertam renina
Sistema renina-angiotensina
A sua secreção é estimulada pela diminuição do estiramento das células juxtaglomerulares granulares por uma tensão abaixo de 80mm ou através da estimulação da mácula


Sistema renina-angiotensina
Reabsorção tubular

Mecanismos
Como todos os 45 minutos passa pelo rim um volume sanguíneo correspondendo ao volume sanguíneo total o conteúdo plasmático seria todo eliminado pela urina se não fosse recuperado e enviado para o sangue a maior parte do filtrado – é este o objectivo da reabsorção tubular
A reabsorção é um mecanismo de reabsorção trans-epitelial que se inicia quando o filtrado chega aos túbulos contornados proximais

Reabsorção tubular
Mecanismos
Como todos os 45 minutos passa pelo rim um volume sanguíneo correspondendo ao volume sanguíneo total o conteúdo plasmático seria todo eliminado pela urina se não fosse recuperado e enviado para o sangue a maior parte do filtrado – é este o objectivo da reabsorção tubular
A reabsorção é um mecanismo de reabsorção trans-epitelial que se inicia quando o filtrado chega aos túbulos contornados proximais

Transporte activo primário do sódio
O sódio do filtrado  entra na célula por difusão facilitada
Sai da célula por transporte activo pela acção da Na+K+ ATPase



cortesia do prof. Lawrence Sullivan
Reabsorção do sodio
Reabsorção obrigatória da água
O gradiente osmótico criado pela reabsorção do sódio leva a agua a passar por osmose para os capilares – reabsorção obrigatória

Reabsorção do cloro


cortesia do prof. Lawrence Sullivan
 Reabsorção do cloro
Difusão passiva
Com a saída da água, as substâncias ficam mais concentradas, criando-se assim condições para uma difusão devida aos gradientes de concentração

      




Difusão passiva


Com a saída da água, as substâncias ficam mais concentradas, criando-se assim condições para uma difusão devida aos gradientes de concentração


      


 Reabsorção passiva
Reabsorção do bicarbonato




cortesia de Bruce McCormick


Cortesia  do Prof. Lawrence Sullivan
  
Transporte activo por cotransportadores
O sódio quando passa por difusão facilitada fà-lo por cotransporte com outro soluto como a glicose, vitaminas e a maior parte dos catiões


Secreção tubular



Funções


Enquanto que a reabsorção tira substâncias ao filtrado, a secreção acrescenta

As substâncias segregadas são K+, H+,NH3 e NH4, creatinina e alguns medicamentos

Secreção de K+

Os gradientes eléctrico e químico favorecem a saída do potássio

A secreção de potásssio é uma regulação importante dos níveis de potássio sanguÍneo

Secreção de H


Tem lugar nos túbulos contornados proximais e nos colectores

Tubos contornados

O CO2 difunde-se para a célula combinando-se com o H+ pela acção da anidrase carbónica

Este dissocia-se sendo o H+ segregado para o túbulo e o H+ para os capilares

A secreção de H+ faz-se pelos cotransportadores Na+/H+





cortesia de Bruce McCormicknio
Tubos colectores
As células intercalares segregam H+ por transporte activo por uma bomba de H+ utilizando ATP, formando-se o H+ por dissociação do acido carbonico
É segregado por cotransportadores NH4/Na+
As células intercalares segregam H+ por transporte activo por uma bomba de H+ utilizando ATP, formando-se o H+ por dissociação do acido carbonico

É segregado por cotransportadores NH4/Na+

~





cortesia de Bruce McCormick



Regulação da concentração e do volume de urina


Mecanismo de contra-corrente

Uma das funções dos rins é manter os solutos a uma concentração osmótica semelhante à do plasma

Os rins fazem-no pelo mecanismo de contra-corrente

O filtrado correndo nos nefrónios juxtamedulares e nos vasos adjacentes correm em direcções opostas o que estabelece um gradiente osmótico que se estende do cortex à medula





Formação de urina diluída e concentrada
A ADH controla a permeabilidade à água das células principais dos tubos colectores e da ultima parte dos distais.
Na ausência de ADH os tubos são impermeáveis à água e a urina sai muito diluída
Na presença de ADH os tubos vão-se tornando mais permeáveis quanto a quantidade de ADH segregada
Em condições normais há uma secreção mínima de ADH para manter a urina isoosmótica em relação ao plasma
Quando a osmolaridade se eleva acima de 300 mmol/kg  p.ex. após uma hemorragia aguda aumenta a secreção de ADH





BEXIGA E VIAS URINARIAS










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