quinta-feira, 16 de janeiro de 2020

Fisiopatologia V - Perit








FISIOPATOLOGIA V - Digestivo (continuaçao) 









nF
LICOBACTER PYLORI


É uma bactéria espiralada que vive no estômago  e duodeno e é uma das principais causas da ulcera péptica








Os linfocitos T não o atingem porque está protegido pelo muco










cortesia de Kris Laurie




Os linfocitos T não o atingem porque está protegido pelo muco







cortesia de Kris Laurie

Helicobacter encrustado no muco



Muitas úlceras pépticas curam-se matando o Helicobacter

A presença de Helicobacter aumenta de 6 vezes a possibilidade de ter cancro do estômago


GASTRITES


São uma inflamação da mucosa gástrica

Pode originar úlceras e é um factor de risco do cancro do estômago


Causas mais frequentes
Helicobacter pylori


A maior parte das gastrites crónicas está associada a uma infecção pelo Helicobacter pylori.É uma bactéria que se desenvolve no epitelio gástrico e provoca a metaplasia deste

Gastrite auto-imune

Neste caso desenvolvem-se auto-anticorpos contra a mucosa gástrica

‘E afectada a produção de factor intrínseco. A não absorção de vitamina B12 pode levar à anemia perniciosa

Aspirina e anti-inflamatórios não esteroides

A sua administração frequente pode provocar a gastrite erosiva aguda

Álcool


Pode provocar gastrites por erosão da mucosa





ÚLCERA PEPTICA


Erosões das paredes do estômago ou duodeno. Antes pensava-se que era devida ao stress.

Hoje considera-se que a sua principal causa é a infecção pelo Helicobacter pilory. Outras causas são os anti-inflamatórios não esteroides e aspirina e a secreção de ácido clorídrico por um gastr








Ulcera profunda



Obstrução mecânica


Pólipos





Cortesia de Heidi Watts



Tumores









Hernia
·       Hérnia do intestino delgado para a parede abdominal


Volvulo




Rotação de uma ansa intestinal à volta do mesentério, comprimindo o lume
















Intuscepção


Projecção de um segmento do intestino delgado para a porção do intestino imediatamente distal


Adesões










Ileon paralítico


Faltam reflexos neurogénicos



DOENÇA INTESTINAL INFLAMATORIA


Esta designação abranje a colite ulcerativa e a doença de Crohn, ambas sem causa conhecida e com incidência familiares

É possível que haja causas imunitárias



Doença de Crohn



Na doença de Crohn há tumefacção e erosão da mucosa com ulcerações.

Passa-se apenas num segmento do intestino e por isso também se chama enterite regional

Períodos de dor e diarreia alternam com períodos de remissão




Colite ulcerativa

É uma doença recorrente crónica do intestino grosso.

Formam-se úlceras no revestimento do cólon.A doença pode localizar-se em todo o cólon (pancolite), no recto(proctite ulcerativa) ou entre  os dois

Na colite ulcerativa a dor e a diarreia acompanham-se da existência de sangue nas fezes.

Há uma forma fulminante
















  




APENDICITE


Inflamação do apêndice







cortesia de Neville Dastur


CANCRO DO COLON






 Possível evolução de lesões pré- cancerosas


Stages of cancer






 Estadios do cancro do colon


POLIPOS



O pólipo é uma peça de tecido que cresce p+ara fora , no caso do pólipo colico para o lume do colon




HEMORROIDAS


Tumefacção e inflamação das veias do recto e anus





Hemorróidas internas e externas




 Hemorróidas internas e externas








Hemorroidas externas



FIGADO

Situação

  • Hipocôndrio direito e epigastro
  • Sob o diafragma
  • Atrás dos ossos que formam as paredes da cavidade torácica



Lobos
  • Lobos direito e esquerdo separados por uma fissura
  • Lobo caudado mais posterior
  • Lobo quadrado sob o lobo esquerdo
  • A artéria hepática e a veia porta atravessam o fígado à altura do hilo
  • A vesícula está colocada numa fosseta na face inferior do lobo direito
cortesia do dr. Bond
cortesia do dr. Wnor

Ligamento falciforme e ligamento redondo
O ligamento falciforme é, como vimos, uma prega do peritoneu parietal que se estende do diafragma para a superficie superior do fígado
O ligamento redondo encontra-se no bordo livre do falciforme e dirige-se do fígado para o umbigo
Lóbulos
  • São as unidades funcionais do fígado
  • Têm a grossura de um grão de sésamo
  • Cada lóbulo tem uma estrutura hexagonal constituída por camadas de hepatocitos colocados como os tijolos duma parede
  • As camadas de hepatocitos estão colocadas radialmente partindo da veia central do fígado


Espaço interlobular ou espaço porta

Encontra-se em cada um dos cantos do hexágono

Nele se encontram um ramo da artéria hepática, um ramo da veia porta hepática e um conduto biliar interlobular

Os sinusóides do fígado passam entre as camadas de hepatocitos

Macrofagocitos estrelados ou células de Kupffer

Encontram-se nos sinusóides

Purificam o sangue removendo bactérias e eritrocitos envelhecidos

Canalículos biliares

Passam entre hepatocitos adjacentes em direcção aos condutos biliares situados nos espaços interlobulares





cortesia de Dick Bowen

Circulação hepática


75% do sangue é venoso, transportado pela veia porta

25% é arterial, transportado pela artéria hepática

O sangue arterial e hepático esvaziam-se nos sinusóides e misturam-se








cortesia de Dick Bowen



Os sinusóides são canais vasculares distensíveis, muito fenestrados e rodeados pelos hepatocitos

Uma parte importante é filtrada para os espaços de Disse constituindo a maior fracção da linfa do organismo









Macrofagocitos estrelados ou células de Kupffer


Encontram-se nos sinusóides


Purificam o sangue removendo bactérias e eritrocitos envelhecidos


Canalículos biliares


Passam entre hepatocitos adjacentes em direcção aos condutos biliares situados nos espaços interlobulares










cortesia de Dick Bowen





Circulação hepática


75% do sangue é venoso, transportado pela veia porta


25% é arterial, transportado pela artéria hepática


O sangue arterial e hepático esvaziam-se nos sinusóides e misturam-se


cortesia de Dick Bowen

acrofagocitos estrelados ou células de Kupffer
Encontram-se nos sinusóides
Purificam o sangue removendo bactérias e eritrocitos envelhecidos
Canalículos biliares
Passam entre hepatocitos adjacentes em direcção aos condutos biliares situados nos espaços interlobulares

cortesia de Dick Bowen
O sangue esvazia-se na veia central de cada lóbulo

Estas veias coalescem entre si



 Circulação nos sinusoides
O sangue esvazia-se na veia central de cada lóbulo
Estas veias coalescem entre si

cortesia do dr. Menecier
 Circulação hepática

Funções do fígado
ACIDOS BILIARES


Estrutura e síntese


São os principais produtos de metabolização do colesterol

São os ácidos cólico, desoxicólico, quenodesoxicólico e litocólico

Os ácidos cólico e quenodesoxicólico são sintetizados no fígado e por isso se chamam ácidos biliares primários

Os ácidos litocólico e desoxicólico chamam-se ácidos biliares secundários porque são produzidos pelas bactérias intestinais

 A bioquimica e metabolismo estão descritos no blogue bioquimica dos lipidos

VESICULA BILIAR



Algibeira musculosa situada numa fosseta da face inferior do fígado








 Situação da vesicula

Fisiologia

  • Armazena a bílis

·         Quando está vazia ou pouco cheia a mucosa forma pregas

·         Um pouco acima do bordo superior do duodeno o canal hepático recebe o canal cístico, proveniente da vesícula, passando a denominar-se colédoco

Canais biliares

O canal hepático direito drena a bílis do lobo direito e o esquerdo do esquerdo

Os canais reúnem-se ao nível do hilo para formar o canal hepático

Um pouco acima do bordo superior do duodeno o canal hepático recebe o canal cístico, proveniente da vesícula, passando a denominar-se colédoco







cortesia do dr. Menecier

 Canais biliares


Composição da bílis

  • Pigmentos biliares, sais biliares, colesterol, triglicéridos, fosfolipidos
  • Os sais biliares são reabsorvidos para o sangue, reenviados para o fígado pela circulação porta e segregados de novo para a bílis -circulação entero-hepática

Regulação da secreção biliar

Anatomia da evacuação da bilis

  • A vesícula armazena a bílis, concentra-a e excreta-a no momento adequado
  • Quando não há alimentos no estômago e duodeno o esfíncter de Oddi, esfincter que condiciona a entrada no duodeno, está fechado
  • A bílis, que é segregada continuamente, acumula-se do coledoco e dirige-se para a vesícula quando a pressão atinge 20 cm de agua

 Evacuação da bílis

  • A entrada de alimentos no duodeno relaxa o esfíncter e quando a pressão atinge os 10 cm o esfíncter relaxa-se e a vesícula contrai-se, esvaziando-se de forma 

  • O maior estimulador são as gorduras, seguindo-se as proteínas
  • Os glúcidos inibem
  • A gema de ovo, as natas e o sulfato de magnésio são estimulantes e foram utilizados em imagiologia para estudar a contractilidade da vesícula

  As proteínas são o estimulador mais potente da produção de bílis pela vesícula





ICTERICIA

Icterícia pré-hepática ou hemolítica
  • A hemólise aumentada produz hiperprodução de bilirrubina
  • Passase na malária e anemias hemolítica
Icterícia hepatocelular
  • O fígado não metaboliza correctamente a bilirrubina
  • Ocorre na cirrose, cancro do fígado, acção de produtos químicos, alcoolismo e algumas doenças genéticas
Icterícia obstrutiva ou extra-hepática
  • Bloqueio dos canais biliares

CIRROSE

Como consequência de uma doença hepática crónica o tecido hepático é substituído por um tecido fibroso que leva a uma perda progressiva da função hepática

Patologia da hemostase


Trombopenia
Numero de plaquetas diminuído
Hemorragias espontâneas em pequenos vasos


Deve-se a alterações da medula óssea – cancro, exposição a radiações ionizantes, alguns medicamentos
Hemofilia
Há três tipos – A,B e C

Quadro 
Tipos de hemofilia


Hemofilia                    Factor deficiente

A                                     VIII
B                                      IX
C                                       XI

A hemofilia C é menos grave  porque o factor XI não faz parte da via extrínseca
Manifesta-se por hemorragias intensas surgindo à mais pequena ferida 
Outras doenças
Deficiências em fibrinogenio
Afibrinogenemia – falta total
Hipofibrinogememia - deficiência
Disfibrinogenemia – fibrinogenio anormal
Deficiência em factor XII
Doença de von Willebrandt
Falta o factor de von Willebrandt
ICTERICIA



Icterícia pré-hepática ou hemolítica

  • A hemólise aumentada produz hiperprodução de bilirrubina
  • Passa-se na malária e anemias hemolíticas.

Icterícia hepatocelular

  • O fígado não metaboliza correctamente a bilirrubina
  • Ocorre na cirrose, cancro do fígado, acção de produtos químicos, alcoolismo e algumas doenças genéticas

Icterícia obstrutiva ou extra-hepática

  • Bloqueio dos canais biliares

BIBLIOGRAFIA

Icterícia


Icterícia do recemnascido


Ilustrações – icterícia




CIRROSE

Como consequência de uma doença hepática crónica o tecido hepático é substituído por um tecido fibroso que leva a uma perda progressiva da fun







Patologia da hemostase


Trombopenia

Numero de plaquetas diminuído
Hemorragias espontâneas em pequenos vasos
Deve-se a alterações da medula óssea – cancro, exposição a radiações ionizantes, alguns medicamentos

Hemofilia

Há três tipos – A,B e C(Quadro 11.I)

Quadro 11.I
Tipos de hemofilia


Hemofilia                    Factor deficiente

A                                     VIII
B                                      IX
C                                       XI

A hemofilia C é menos grave  porque o factor XI não faz parte da via extrínseca
Manifesta-se por hemorragias intensas surgindo à mais pequena ferida

Outras doenças

Deficiências em fibrinogenio

Afibrinogenemia – falta total
Hipofibrinogememia - deficiência
Disfibrinogenemia – fibrinogenio anormal

Deficiência em factor XII

Doença de von Willebrandt

Falta o factor de von Willebrandt



The Blood Clotting 




















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